痛經是由什么原因引起的？病因分類：

　　一、原發性痛經：原發性痛經的病因 見于內膜管型脫落（膜性痛經）、子宮發育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良姿態及體質因素、變態反應狀態及精神因素等。

　　二、繼發性痛經：繼發性痛經常見的原因 見于子宮內膜異位癥、先天性子宮畸形、陰道橫隔、盆腔炎癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、盆腔靜脈淤血綜合征及宮內節育器等。

　　機理一、原發性痛經：

　　（一）前列腺素（PGs）上因素經研究發現痛經患者宮腔壓力升高，收縮頻率增多、收縮不協調及節律紊亂，并導致子宮血流量減少和缺氧而致患者劇痛。當給患者靜注250 lug B2受體興奮劑一間羥舒喘寧，子宮收縮消失，局部血流顯著改善，疼痛完全緩解。由此可見原發性痛經是由子宮收縮過強引起肌層缺血所致。

　　原發性痛經患者內膜及月經血中PGs上的含量明顯高于無痛經婦女，而近年來傾向于痛經與內膜釋放嘆。過多有關。有人測定正常和痛經婦女月經第一天內膜中PGF2a的含量，正常婦女內膜中 PGF2a含量的均值為4.5 nmol/L（434 pg／mL）。痛經患者內膜中 PGF2a含量的均值為 17.20 nmol/L／差異極為顯著。在經血出現48 h內釋出 PGs最多，這與臨床痙攣性疼痛出現時間及持續情況完全一致，而且應用PGs合成抑制劑如甲滅酸類、吲哚蚓唑類衍生物（消炎痛）類、苯甲酸衍生物（布洛芬）等治療原發性痛經有效，也說明了這一點。

　　（二）自體激素因素原發性痛經多發生在有排卵月經周期，說明原發性痛經與排卵后自體激素的釋放有關。而內膜中PGs的含量也呈周期性變化，PGFa的 濃度從內膜增殖期到分泌期逐漸升高，月經期達峰值。青春期少女無排卵，無痛經，其時 PCs含量僅為排卵周期的1／5；口服避孕藥后，月經血中PGs量降到正常水平以下等現象，提示卵巢笛體激素不平衡可影響內膜中D上的合成而致痛經。

　　（三）血管加壓素（AVP）因素已知含精氨酸的血管加壓素，能引起未孕婦女子宮強烈收縮，局部血流量顯著下降，AVP血漿濃度及子宮對其的反應性，隨月經周期而異。在月經開始時最為敏感。原發性痛經患者月經周期第一天血漿AVP濃度明顯升高，為對照組的l－4倍，而且應用脫氨乙基催產素競爭性抑制AVP對子宮的作用，可使原發性痛經癥狀明顯緩解。因此AVP亦可能是原發性痛經的一個重要因素。

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　　（四）精神因素痛經常發生在心理發育不夠成熟、有神經質性格的婦女。有些女孩對月經生理認識不足，每到經期將臨即感恐懼不安。學習、工作緊張或環境突然改變以及不愉快心情等不良刺激均可通過下丘腦一垂體一卵巢軸導致體內激素改變引起痛經。但近年來研究，痛經發生很難歸咎于精神因素，而精神因素對身體任何部位的急、慢性疼痛都可產生一定影響，它對原發性痛經的作用并無更多獨特之處，因此這一因素已不為人所重視。

　　二、繼發性痛經：

　　多發生在月經初潮若干年以后的育齡婦女。子宮內膜異位癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、盆腔靜脈淤血綜合征或子宮畸形等均可引起繼發性痛經。


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